Cientistas mostram como desligar o freio imune que a radioterapia aciona

HealthShot

01 NOV · Nº 148

No shot de hoje · toque pra pular

Dois lados da xícara

Surto de Bundibugyo no Congo chega a 10.351 casos e 5.026 óbitos

Os dados do Ministério da Saúde do Congo divulgados no sábado mostram 5.026 mortes entre 10.351 infectados no surto causado pelo vírus Bundibugyo, uma letalidade próxima de 50%. O surto foi declarado em meados de maio e pegou as autoridades de surpresa. Já é o segundo mais letal da história do Ebola, atrás apenas do de 2014 a 2016 na África Ocidental, que matou 11 mil pessoas. Também há casos registrados em outros países africanos.

Até agora, 2.788 pessoas se recuperaram. O Bundibugyo não tem vacina nem tratamento conhecidos, e as equipes tratam os sintomas. A doença chegou a 67 das 178 zonas de saúde do país, em oito das 26 províncias, e 50 dessas 67 zonas têm casos ativos. Ituri e Kivu do Norte são os epicentros, com 9.782 casos confirmados e 4.792 mortes.

Rastreio de contatos e testes seguem como gargalo. Segundo o Africa CDC, cerca de 80% dos novos casos vêm de fora da cadeia de contatos monitorados, em cadeias de transmissão desconhecidas das autoridades. Um terço das mortes ocorre fora dos centros de tratamento, antes de qualquer teste, segundo Patrick Otim, da OMS, o que alimenta transmissão comunitária fora do alcance das equipes.

Sem vacina nem tratamento e com 80% dos novos casos fora da lista de contatos, o controle do surto depende de achar as cadeias que ninguém vê.

Fonte: Medical Xpress

Espresso

Bactérias Cientistas do Gladstone Institutes descreveram os retrons tipo VI, defesa bacteriana que usa DNA para ativar uma toxina e levar a bactéria infectada a se autodestruir, com potencial para ferramentas de edição de DNA. →

Visão Em retinas humanas em miniatura cultivadas em laboratório, pesquisadores da Johns Hopkins viram que um derivado da vitamina A e hormônios da tireoide trabalham juntos para moldar a foveola, região de visão mais nítida. →

Criatividade Um estudo com 14.658 gêmeos na Suécia liga criatividade artística, mas não científica, a pior saúde mental, e indica que a forma de medir a criatividade pesa no resultado. →

Isca molecular protege camundongos de toxina bacteriana ligada ao câncer de cólon

Pesquisadores do Johns Hopkins Kimmel Cancer Center descobriram a etapa que faltava para entender como uma bactéria comum do intestino ajuda a provocar tumores no cólon. O estudo, publicado na Nature, identifica a proteína claudina-4 como ponto de ancoragem essencial da toxina BFT, produzida pela Bacteroides fragilis.

Havia quase duas décadas que cientistas sabiam que a toxina danifica o cólon e favorece tumores, mas faltava explicar como ela se prende às células do intestino no início do ataque. A descoberta revela uma vulnerabilidade, e o time já criou uma isca molecular que intercepta a toxina antes de ela lesionar as células. A estratégia protegeu camundongos dos efeitos nocivos da BFT.

A Bacteroides fragilis pode estar no intestino de até 20% das pessoas saudáveis, e a presença da bactéria não significa que alguém terá câncer. Apenas certas cepas produzem a toxina capaz de romper o revestimento protetor do cólon, causar inflamação e estimular o crescimento de tumores.

Em 2009, a equipe de Cynthia Sears já havia mostrado na Nature Medicine que a toxina podia promover tumores de cólon, o que ligou bactérias produtoras de toxina, inflamação crônica e câncer colorretal. A pesquisa teve apoio parcial do NIH.

Se a isca funcionar também em humanos, o cólon poderia ganhar proteção nova contra a BFT, mas por ora há resultado só em camundongos.

Fonte: ScienceDaily

Norrin preserva a visão de ratos diabéticos e abre caminho para nova terapia

Pesquisadores da Universidade de Michigan mostraram que o tratamento com a molécula norrin previne a perda de visão em ratos diabéticos. O estudo, publicado na revista Diabetes, mira a retinopatia diabética, complicação que danifica os vasos sanguíneos da retina.

No início, a retinopatia pode não causar sintomas, mas, com o diabetes mal controlado, pode levar à cegueira. Os tratamentos atuais miram o VEGF, proteína que causa crescimento anormal de vasos e vazamento. Os anti-VEGF exigem várias injeções e não controlam por completo a doença em metade dos pacientes.

Nos ratos, depois que o diabetes se instalou, os níveis de norrin caíram, e a queda veio junto com a perda de visão. Ao receberem injeções de norrin, os animais não perderam visão. O tratamento também reduziu a perda de células nervosas e evitou morte de células da retina e inflamação, tanto em fases iniciais quanto tardias do diabetes.

Começar o norrin mesmo depois da perda de visão impediu novas perdas em ratos. Em estudos anteriores, a equipe mostrou em células que o norrin reverte os efeitos do VEGF na barreira dos vasos. Para David Antonetti, os resultados ajudarão a desenvolver terapias.

Para quem tem diabetes, a retinopatia pode começar sem sintoma, e a alternativa aos injetáveis atuais ainda está só em ratos.

Fonte: Medical Xpress

Pesquisa aponta o RAGE dos neutrófilos como motor do dano precoce no cérebro após hemorragia

Uma equipe do Japão e dos EUA, liderada por Hiroshi Ishii e Osamu Hori, da Universidade de Kanazawa, identificou o RAGE dos neutrófilos como motor do dano precoce aos vasos cerebrais após a hemorragia subaracnóidea (HSA). O estudo foi publicado no Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism.

A HSA é uma forma grave de AVC, em geral causada pela ruptura de um aneurisma cerebral. Mesmo com a fonte do sangramento controlada, a queda do fluxo sanguíneo, o vasoespasmo, a inflamação e o edema cerebral podem continuar piorando o desfecho neurológico.

Em camundongos normais, a HSA causou piora neurológica, vasoespasmo marcado nas grandes artérias cerebrais e perda substancial de perfusão no córtex. Nos camundongos sem RAGE, a função neurológica e a perfusão melhoraram bastante, e o vasoespasmo diminuiu. Neutrófilos positivos para MPO se acumularam em volta das artérias cerebrais já nas primeiras horas, com aumento marcante até as seis horas, e esse acúmulo foi fortemente suprimido sem RAGE.

O mecanismo envolve moléculas de alarme, como a HMGB1, liberadas pelo hematoma e pelo tecido lesionado, que ativam respostas inflamatórias dependentes de RAGE nos neutrófilos e estimulam a migração deles. Suprimir a sinalização do RAGE também melhorou o vasoespasmo e os déficits neurológicos.

O dano ao cérebro após a HSA continua depois que o sangramento é contido, e o RAGE surge como alvo para futuros tratamentos, por ora em camundongos.

Fonte: Medical Xpress

No radar · a agenda de hoje

Hoje · Novos dados do Ministério da Saúde do Congo sobre o Ebola: os últimos, de sábado, mostram 5.026 mortes e 10.351 casos.

Depois de amanhã · Eleições de meio de mandato nos EUA (terça-feira): segundo o STAT, o resultado afeta a política de saúde, com um Congresso democrata podendo desacelerar políticas e ampliar investigações, e um republicano podendo impulsionar a agenda do partido.

Pra viagem

Marque hoje um exame de fundo de olho com o oftalmologista, se você tem diabetes, já que a retinopatia pode não dar sintoma no início.